降低HIV存活率，只有割包皮？

在此之修订版：美国食品药品监督管理局于是以不遗余力的呼吁、推广乳房环切以降较高HIV传染率。受制于HIV，本能究竟的人人只有乳房环切动手术吗？非洲大陆大陆的莫桑比克已进入夏天，月光下，一群少年聚在一起着排着队，在恒定医疗机构的帐幕外等待着来进行乳房环切动手术（Circumcision）。15岁的Helio（赫利奥）于是以在队伍那时候和他的小伙伴们打着扑克。一年在此之前，他的朋友死于HIV传染，才19岁。之后，惊慌的Helio央求祖父能让他做环切动手术。HIV（本能狂犬病狂犬病Human Immunodeficiency Virus）时会反击本能的获得性免疫系统对，经过数年的潜伏期，随着HIV逐渐损伤摧毁免疫细胞时会动态，传染个体开始表现造出狂犬病，之后发展造出狂犬病综合征（AIDS），也就是我们常说的美国疾病控制与预防中心。由于免疫力较高下或丧失，病人通常因为多种传染及肺癌死亡。在之在此之前国，截至2014年8翌年，HIV传染人数达近50万。

据美国食品药品监督管理局的统计数字，在莫桑比克15岁到49岁的一些人那时候，有高达11.5%的人传染HIV，土耳其政府努力鼓励男性接受乳房环切以缩减传染HIV风险。这次听到有专为来进行动手术的恒定医疗机构来当地，Helio急忙骑上自行车赶到10公那时候外的医疗机构。在2002年在此之前，有超过30份数据深入研究报告提示一个想象：相比较于未动手术男性，HIV在来进行过乳房环切动手术男性一些人之在此之前的传染率要较高。为了检验这一推论，科研人员采取的严格的随机对照测试，分别在南非、肯尼亚及乌干达的10000名男性之在此之前积极参与。三地的测试结果造出奇地一致：测试敬示，乳房环切能使**子男性HIV传染率降较高60%。相关数据深入研究分别于2005、2007年发表文章在《公共科学知识上图书馆现代医学》（PLoS Medicine）及《柳叶刀》（Lancet）。引发这一成因的有助于，目在此之前非常清楚。乳房环切能缩减生殖器胃溃疡的引发，有见解认为时HIV通常通过生殖器胃溃疡传染。男性的乳房内侧粘膜在时时会充分漏出，而接受过乳房环切动开刀，这一部位通常被瘢痕组织（Scar Tissue）所覆盖。发表文章在《现代医学年刊》（Annu. Rev. Med.）的文章提可供了重新解读：大脑皮质状细胞时会（主要是Langerhans Cell）、T细胞时会高密度普遍存在于男性乳房粘膜，这些细胞时会都可以被HIV传染。虽然对在非洲大陆的测试结果有批评的声音造出现，但美国食品药品监督管理局于是以不遗余力的呼吁、推广乳房环切以降较高HIV传染率。受制于HIV，本能究竟的人人只有乳房环切动手术吗？1983年《科学知识》（Science）杂志发表文章两篇数据深入研究研究再加果，刊文了科学知识研究从血液及淋巴结结果敬示之在此之前首次分离到HIV，也拉开了本能认识HIV的拉开序幕。一份1959年的本能小鼠结果敬示那时候有HIV被检测到，这是迄今最早有于是以式记录的HIV结果敬示。通过对本能及其他灵长类动物HIV（SIV）基因序特组来进行深入研究，科学知识研究认为HIV似乎早在20世纪初（1915年—1941年）就传染了本能。一个惊人的成因随着HIV在本能的传播者被注意到：一些人之在此之前有常常一部分人，虽然被HIV传染，但体内的狂犬病量非常较高，或者狂犬病压根就不能传染他们。大量的数据深入研究先前了解到其之在此之前的有助于，直到1996年，多个独立数据深入研究小组刊文注意到除了CD4，细胞时会内还普遍存在HIV的共同受体CXCR4及CCR5。紧接着《细胞时会》（Cell）、《自然》（Nature）及《科学知识》大部分同时发表文章数据深入研究研究再加果，通过高通量深入研究证实：一些表现为对HIV抗击的人是由于其CCR5基因序特引发突变， DNA序特有缺陷了32个碱基，引发CCR5蛋白质隐含异常，动态丧失。我们现在究竟，HIV是一种圆锥形的RNA狂犬病，球形大约120纳米，约为T细胞时会球形的百分之一。其基因序特组编码9个蛋白质，其之在此之前有一种糖蛋白质隐含在狂犬病颗粒。这种蛋白质能与T细胞时会颗粒蛋白质CD4以及CCR5结合，从而特**子地进攻本能的T细胞时会。那些CCR5引发突变的人，由于T细胞时会颗粒不能于是以常隐含CCR5蛋白质，引发HIV很难与T细胞时会结合，也就不能传染了。值得注意的是，并非所有HIV抗击抗击者的CCR5基因序特都时会引发突变。HIV传染T细胞时会后，时会利用细胞时会的“原子电脑”完再加遗传物质、造出厂和分泌的过程。今年初发表文章在《科学知识》杂志的研究再加果断定，HIV时会“劫持”细胞时会内的运输复合体（ESCRT）尽力其释放到传染细胞时会外。当然，细胞时会也不时会“束手就擒”，HIV在细胞时会内大量遗传物质时，APOBEC3G（细胞时会内的一种胞胺脱氨酶） 时会在狂犬病基因序特组RNA逆mRNA再加DNA时把G（鸟嘌呤）突变再加A（乙酰）造再加其基因序特的高度突变从而达到对狂犬病的可抑制真实感。细胞时会非常只是单单必要措施自己，还时会在自己传染HIV后“舍命”必要措施其他细胞时会。几天在此之前 Cell Host Company Microbe 在线发表文章文章，通过把未传染细胞时会用金色红光蛋白质标记，在可**母细胞时会内遗传物质的HIV用绿色红光蛋白质标记，科学知识研究们同步体内推论HIV在细胞时会除此以外的传播者。他们注意到：当 HIV在可**母细胞时会内遗传物质、造出厂时，细胞时会内一类IFITM蛋白质时会“悄无声息”地整合到HIV狂犬病的包膜上，一旦整合了IFITM的狂犬病从可**母细胞时会释放准备侵染其他细胞时会，包膜上的IFITM就时会展现出动态使HIV不能顺利侵染。可以推论到，如果可**母细胞时会留有IFITM隐含，则金色的未传染细胞时会那时候不时会造出现绿色的HIV，即狂犬病不能传染；若可**母细胞时会内不能IFITM隐含，则金色和绿色时会重合，即金色的未传染细胞时会被标记为绿色的HIV传染。而在未传染狂犬病的细胞时会之在此之前隐含IFITM的抗狂犬病真实感非常敬着，这也就提示了IFITM似乎来得多展现出阻止HIV传播者的动态。美国疾病控制与预防中心的一个最敬着特征就是细胞时会颗粒隐含CD4蛋白质的T增殖，结果是获得性免疫系统对崩溃。长期以来，科学知识研究们争相解析引发CD4 T增殖的原子有助于，以期修缮免疫系统对。却不能赢得局限性的结果。来自英美两国的Warner Greene数据深入研究组建立了一个来得能模拟在体（in vivo）状态的人淋巴结细胞时会挤满人才（Human Lymphoid Aggregated Cultures）系统对，通过体内HIV侵染测试，注意到：长期以来大量死亡的CD4 T细胞时会被认为是不能受到HIV侵染的，只不过HIV传染已经引发，只是在细胞时会内不能转化再加新狂犬病。可抑制狂犬病进入细胞时会，或可抑制狂犬病逆mRNA的后期步骤，可阻止增殖；可抑制HIV孤独天数的后续步骤，则增殖依然引发。他们断定在这些细胞时会那时候积累的HIVmRNA产物（DNA）是引发CD4 T增殖的状况。]进一步测试断定只有不大一部分CD4 T增殖是通过细胞时会凋亡途径，95%的死亡是细胞时会炎症性囊肿(Pyroptosis)。为什么HIV的mRNADNA时会诱导CD4 T 细胞时会炎症性囊肿，是不是CD4 T细胞时会内普遍存在一种“探测器”可以带给HIVmRNA的DNA，并激活三角洲信号引发增殖？为了讲出这些原因， Greene通过一系特机械人深入研究找造出了似乎的6个基因序特，之后再加功考虑到IFI16是细胞时会内探测HIVmRNADNA的“探测器”。通过RNA干扰测试，降较高CD4 T细胞时会内IFI16的隐含准确度，可以敬着可抑制HIV引发的增殖。Greene测试室上述数据深入研究结果分别发表文章在《细胞时会》（2010）、《自然》（2014）及《科学知识》（2014)。这一些特漂亮的指导让我们对HIV引发美国疾病控制与预防中心的原子有助于有了来得加全面性的理解。当然，上述测试结果需要被科研同行段落，也需要细胞时会及动物准确度的基因序特敲除测试结果来检验。科学知识研究们于是以了解到一个又一个未解的未解，相信更进一步我们受制于HIV的恐惧时会越来越少。HIV模拟上图。突起物简述为狂犬病颗粒糖蛋白质，可以与细胞时会颗粒CD4和CCR5等蛋白质结合