降低HIV发病率，只有割包皮？

同一时外言：卫生署恰巧功不可没的强烈要求、拓展龟头环切以提高HIV流感病毒肥胖率。面对HIV，进化知道的难道只有龟头环切疗程吗？非洲大陆的塞内加尔已进入秋季，烈日下，一群少年玩游戏着排着底下面队，在流动门诊的帐篷外继续同一时外进着透过龟头环切疗程（Circumcision）。15岁的Helio（赫利奥）恰巧在底下面队员底下和他的小独自一人打着扑克。一年同一时外，他的朋友死HIV流感病毒感染，才19岁。之后，惊恐的Helio央求曾孙能让他做环切疗程。HIV（进化传染病流感病毒Human Immunodeficiency Virus）但会拦截进化的获得性特异性，经过数年的潜伏期，随着HIV日渐损伤摧毁免疫细十面体内该系统，流感病毒感染生物体开始观感出传染病，最终发展出传染病遗传性（AIDS），也就是我们常说的艾滋病。由于免疫力低下或丧失，病人不一定因为多种流感病毒感染及癌症被害。在底下面国，截至2014年8年以同一时外，HIV流感病毒感染多人达近50万。

据卫生署的统计数字，在塞内加尔15岁到49岁的这群人底下，有大幅提高11.5%的人流感病毒感染HIV，当地政府务实鼓励年长接受龟头环切以减小流感病毒感染HIV风险。这次看到有专门透过疗程的流动门诊来当地，Helio急忙骑上自行车赶到10公底下外的门诊。在2002年同一时外，有至少30份研究已成果报告高亮一个现实日常生活：相较于未有疗程年长，HIV在透过过龟头环切疗程年长这群人底下面的流感病毒肥胖率要低。为了验证这一注意到，该底下面心回避的严格的随机对照生物学研究，分别在南非、肯亚及卢旺达的10000名年长底下面进行。三地的生物学研究结果出奇地相一致：生物学研究推断，龟头环切能使异性年长HIV流感病毒肥胖率提高60%。相关研究已成果分别于2005、2007年发表文章在《公共生物学大学图书馆医学》（PLoS Medicine）及《柳叶刀》（Lancet）。引发这一情况的机制，目同一时外这不清楚。龟头环切能减小外阴溃疡的发生，有观点指出时HIV不一定通过外阴溃疡流感病毒感染。年长的龟头内侧粘膜在时但会充分暴露，而接受过龟头环切疗程后，这一部位不一定被瘢痕组织（Scar Tissue）所覆盖。发表文章在《医学年鉴》（Annu. Rev. Med.）的文章提供了新的解释：树突椭圆形细十面体内（主要是Langerhans Cell）、T细十面体内高密度发挥作用于年长龟头粘膜，这些细十面体内都可以被HIV流感病毒感染。虽然对在非洲的生物学研究结果有驳斥的歌声注意到，但卫生署恰巧功不可没的强烈要求、拓展龟头环切以提高HIV流感病毒肥胖率。面对HIV，进化知道的难道只有龟头环切疗程吗？1983年《生物学》（Science）时尚杂志发表文章两篇研究已成果文章，新闻报道了生物学家从血液及平滑肌样品底下面首次分离出来到HIV，也拉开了进化认识到HIV的揭开。一份1959年的进化血清样品底下有HIV被检测到，这是时至今日最早有迟至记录的HIV样品。通过对进化及其他灵长类动物HIV（SIV）基因序列组透过该系统性，生物学家指出HIV可能会早在20世纪以同一时外（1915年—1941年）就流感病毒感染了进化。一个惊人的情况随着HIV在进化的扩散被辨认出：这群人底下面有很少一部分人，虽然被HIV流感病毒感染，但体内的流感病毒使用量非常低，或者流感病毒压根就很难流感病毒感染他们。大使用量的研究已成果尝试探究其底下面的机制，直到1996年，多个脱离研究已成果组新闻报道辨认出除了CD4，细十面体内内还发挥作用HIV的共同受体CXCR4及CCR5。紧接着《细十面体内》（Cell）、《大自然》（Nature）及《生物学》几乎同时发表文章研究已成果文章，通过测序该系统性证实：一些观感为对HIV抵抗的人是由于其CCR5基因序列发生基因序列， DNA数罗列缺失了32个脱氧核糖核酸，引发CCR5细十面体内表示异常，该系统丧失。我们今天知道，HIV是一种球形的RNA流感病毒，直径大约120纳米，约为T细十面体内直径的百分之一。其基因序列组编码9个细十面体内，其底下面有一种糖细十面体内表示在流感病毒很薄。这种细十面体内能与T细十面体内很薄细十面体内CD4以及CCR5混合，从而基因序列表达地进攻进化的T细十面体内。那些CCR5发生基因序列的人，由于T细十面体内很薄从未有恰巧常表示CCR5细十面体内，引发HIV很难与T细十面体内混合，也就很难流感病毒感染了。值得注意的是，并非所有HIV抵抗抵抗者的CCR5基因序列都但会发生基因序列。HIV流感病毒感染T细十面体内后，但会利用细十面体内的“底物机器”完已成克隆、成品和表皮的反复。今年以同一时外发表文章在《生物学》时尚杂志的文章断定，HIV但会“诱骗”细十面体内内的运输复合体（ESCRT）帮助其扣留到流感病毒感染细十面体内外。当然，细十面体内也不但会“束手就擒”，HIV在细十面体内内大使用量克隆时，APOBEC3G（细十面体内内的一种十面体苷脱氨酶） 但会在流感病毒基因序列组RNA遗传物质已成DNA时把G（鸟嘌呤）基因序列已成A（腺嘌呤）造已成其基因序列的高度基因序列从而达到对流感病毒的抑止视觉效果。细十面体内这不只是恰巧因如此人身安全自己，还但会在自己流感病毒感染HIV后“舍命”人身安全其他细十面体内。几天同一时外 Cell Host Wild Microbe 在线发表文章文章，通过把未有流感病毒感染细十面体内用粉红色红光细十面体内上标，在供体细十面体内内克隆的HIV用橙色红光细十面体内上标，生物学家们实时胃注意到HIV在细十面体内外的扩散。他们辨认出：当 HIV在供体细十面体内内克隆、成品时，细十面体内内一类IFITM细十面体内但会“悄无声息”地紧密混合到HIV流感病毒的底下面空上，一旦紧密混合了IFITM的流感病毒从供体细十面体内扣留继续同一时外进侵染其他细十面体内，底下面空上的IFITM就但会把握该系统使HIV无法才成功侵染。可以注意到到，如果供体细十面体内内有IFITM表示，则粉红色的未有流感病毒感染细十面体内底下不但会注意到橙色的HIV，即流感病毒很难流感病毒感染；若供体细十面体内内从未有IFITM表示，则粉红色和橙色但会重合，即粉红色的未有流感病毒感染细十面体内被上标为橙色的HIV流感病毒感染。而在未有流感病毒感染流感病毒的细十面体内底下面表示IFITM的抗流感病毒视觉效果这不实着，这也就高亮了IFITM可能会更多把握阻挡HIV扩散的该系统。艾滋病的一个最实着特征就是细十面体内很薄表示CD4细十面体内的T细十面体内被害，结果是获得性特异性崩溃。长期以来，生物学家们竞相解出引发CD4 T细十面体内被害的底物机制，以期重修特异性。却从未有取得值得注意的结果。来自美国的Warner Greene研究已成果组建立了一个更能演示在体（in vivo）椭圆形态的人平滑肌细十面体内组织起来培养（Human Lymphoid Aggregated Cultures）该系统，通过胃HIV侵染生物学研究，辨认出：长期以来大使用量被害的CD4 T细十面体内被指出是从未有受到HIV侵染的，实际上HIV流感病毒感染从未发生，只是在细十面体内内从未有产生新流感病毒。抑止流感病毒进入细十面体内，或抑止流感病毒遗传物质的早期方法，可阻挡细十面体内被害；抑止HIV日常生活周期的近期方法，则细十面体内被害依然发生。他们断定在这些细十面体内底下依靠的HIV核苷酸有机体（DNA）是引发CD4 T细十面体内被害的情况。]全面生物学研究断定只有极小一部分CD4 T细十面体内被害是通过细十面体内凋亡途径，95%的被害是细十面体内冠心病坏死(Pyroptosis)。为什么HIV的核苷酸DNA但会作用于CD4 T 细十面体内冠心病坏死，究竟CD4 T细十面体内内发挥作用一种“检测器”可以充满HIV核苷酸的DNA，并激活下游路径引发细十面体内被害？为了问道这些情况， Greene通过一系罗列生化该系统性找到了可能会的6个基因序列，最终已成功断定IFI16是细十面体内内检测HIV核苷酸DNA的“检测器”。通过RNA干扰生物学研究，提高CD4 T细十面体内内IFI16的表示技术水平，可以实着抑止HIV引发的细十面体内被害。Greene生物学研究室上述研究已成果结果分别发表文章在《细十面体内》（2010）、《大自然》（2014）及《生物学》（2014)。这一些罗列漂亮的指导让我们对HIV引发艾滋病的底物机制有了更加该系统地的理解。当然，上述生物学研究结果无需被科研都对重复，也无需细十面体内及动物技术水平的基因序列敲除生物学研究结果来验证。生物学家们恰巧探究一个又一个未有解的蛛丝马迹，相信未有来我们面对HIV的恐惧但会越来越少。HIV演示图。突起物所示为流感病毒很薄糖细十面体内，可以与细十面体内很薄CD4和CCR5等细十面体内混合