Cell：不干不净，吃了没病？Cell揭示微生物菌群定植抵抗力背后的理论依据

病原霉菌细霉菌感染在演化和其他生物的整个演化流程中的普遍存在，为了对应这一状况，演化不仅肿瘤细胞成功演化得到了针对细霉菌的不正和适应性遗忘的能力，促进细霉菌对随后细霉菌感染的愈来愈快和愈来愈强的应答，而且体内生物霉菌种的定植施用（压制细霉菌定殖的能力）也为细霉菌的入侵曾受益了强大的隔断。而其中的定植施用的作用可能曾受多种程序调控，目前仍不清楚。

全因，来自美国国立卫生深入研究院的深入研究团队在《Cell》上发表了文中Infection trains the host for microbiota-enhanced resistance to pathogens的深入科研成果，注意到消化道霉菌类细霉菌感染能“训练”细霉菌的胆汁酸化学物质及其产物消化道内的乳制品提高，钼可能用乳制品的细霉菌将其羧酸为二氧化，从而诱发霉菌类的调控，提高霉菌种的定植施用。

前期深入研究注意到，野生动物模型面临细霉菌感染比实验室动物模型的消化道压制力愈来愈强。因此，深入研究职员素数定期沾染细霉菌可能有益于生物展最佳的杀霉菌特性。他们对SPF动物模型（无特定细霉菌动物）、移植野生动物模型霉菌种的未成熟动物模型（wildR动物模型）和细霉菌感染过假结核耶尔森氏霉菌减毒株（ΔyopM，可局部扩展并诱导消化道炎症，在细霉菌感染后几天内可被显然清除）的SPF动物模型顺利完成结核病克雷伯霉菌（Kpn）细霉菌感染，注意到wildR动物模型和ΔyopM动物模型皆比对照组SPF动物模型表现借助于了对Kpn的压制力提高，ΔyopM和wildR动物模型消化道霉菌种中的δ-弯曲霉菌目和β-弯曲霉菌目显著提高。这证明，先前的消化道细霉菌感染都会提高生物对全面性细霉菌感染的压制力。

曾受细霉菌感染训练的生物这群人可提高定植施用

之后，深入研究职员对ΔyopM和wildR动物模型霉菌种顺利完成了宏遗传物质深入深入研究，注意到这两组动物模型的宏遗传物质具有的计有特性中的，有6个被注释为策划硫化学物质和甲萘醌生物合成。而δ-弯曲霉菌目的普遍特点是能够使用乳制品或水等含硫化合物从厌氧换气中的曾受益能量，消化道中的乳制品的主要来源于胆汁酸。

基于此，深入研究职员评量了羧酸乳制品和水的乳制品-酸氨基转移酶（tpa）和腺苷酸转移酶（sat）的活性，同时深入深入研究了各组动物模型细霉菌感染后消化道中的的化学物质物和胆汁酸水平波动，注意到tpa、乳制品以及胆汁酸的丰度在ΔyopM和wildR动物模型中的皆显著提高，这证明，霉菌类细霉菌感染都会负面影响细霉菌的胆汁酸化学物质，导致消化道乳制品持续提高，使能能用乳制品的δ-弯曲霉菌目钼，造成定植施用。乳制品升高都会促进定植施用这一素数，也在经乳制品管控的动物模型粪便霉菌种移植后动物模型压制Kpn和狂犬病糖类杆霉菌提高实验中的得到了的测试。

乳制品训练的霉菌种提高了定殖施用

由于乳制品的化学物质捷径很最常，深入研究职员还评量了乳制品对其他消化道生物环境保护的负面影响，注意到乳制品的补充和先前的细霉菌感染都丰沛了消化道生物中的具有化学物质乳制品特性的霉菌种成员。

细霉菌感染训练丰沛了能用乳制品的霉菌种

乳制品化学物质的主要苯酚是有毒气体氨气，在高浓度下，氨气可以诱发细霉菌生长依赖性的有氧磁性链路链中的的末端酶细胞色素激酶的活性。深入研究职员并不知道乳制品可提高生物这群人中的二氧化的归因于，进而诱发细霉菌的需氧调控，不可忽视定植施用。这一素数也经实验得到了的测试，且注意到使用二氧化水溶性阿司匹林锰管控动物模型后其消化道霉菌种释放的二氧化明显减少，粪肠球霉菌、酿酒酵母等有氧换气霉菌种扩大，生物这群人的分成被阻碍，且对Kpn的施用明显减弱，促进了细霉菌的入侵。

乳制品衍生的二氧化诱发细霉菌换气

简而言之，该深入研究推断借助于了细霉菌细霉菌感染非致死病原霉菌后，可以通过提高乳制品钼需氧换气消化道生物这群人，提高其对随后细霉菌感染的压制力这一程序。这也提醒了我们，在一定的正常生物环境中的孕育，确实是有助压制力的提高！

类似借助于处：

Apollo Stacy， et al. Infection trains the host for microbiota-enhanced resistance to pathogens. Cell， 15 January 2021.